Genèse des arythmies

   

Les cellules d'un centre automatique présentent une particularité : Le potentiel d'action est différent de celui des cellules myocardiques : la phase 4 est instable en repolarisation maximale et permet une dépolarisation spontanée dès qu'elle atteint le potentiel seuil.     Les cellules automatiques ont, de ce fait, la propriété de s'activer et de se décharger spontanément, stimulant les oreillettes et  les ventricules. Les tonus orthosympathiques, parasympathiques, et les inhibiteurs du canal sodique influenceront la pente de dépolarisation spontanée ( phase 4).

   Les centres d'automatismes ont des fréquences de dépolarisation différentes : 60 à 100/min. pour le noeud sinusal, 40 à 60/min. pour le faisceau de His, 20 à 40/min. pour le réseau de Purkinje.

Potentiel d'action d'une fibre automatique.

     Les modifications des propriétés électrochimiques de la membrane cellulaire des cellules cardiaques vont pouvoir provoquer des arythmies. On envisagera facilement que l’aplatissement de l’angle ascendant de la dépolarisation spontanée ou le ralentissement de celle-ci ralentira la fréquence d’automaticité des cellules et donc du centre d’automatisme concerné. De même quant à l’élargissement du plateau de la phase 2 ou de l’allongement de la période réfractaire par ralentissement des canaux calciques rapides. Par ailleurs, l’élévation du seuil de potentiel d’action aura un effet inverse, et accélèrera la fréquence des automatismes.

     Certaines substances agissent sur ces propriétés électrochimiques. On peut les retrouver dans la classification de Vaughan Williams des antiarythmiques.

Mécanismes antiarythmiques Effets sur le potentiel d'action Classes pharmacologiques
Classe 1 dépression du canal sodique rapide. Réduction de la vitesse maximale de dépolarisation rapide ( phase 0). Ralentissement de la vitesse de conduction. Bloquants des canaux Na+
Classe 2 diminution ou suppression de l'influence adrénergique sur les cellules cardiaques. In vitro: Dépression de la dépolarisation lente (phase 4)    In vitro: Allongement de la période réfractaire effective du noeud AV.
Ralentissement de la fréquence sinusale.
ß bloquants
Classe 3 Prolongation homogène de la durée des potentiels d’actions. Prolongement de la période réfractaire effective de tous types de cellules cardiaques (phases 1,2 et 3). Modification peu importante de la vitesse maximale de dépolarisation.   Ralentissement de la dépolarisation lente (phase 4). Antifibrillatoires
Classe 4 Dépression du courant calcique (phase 2). Modification essentielle des potentiels d'action du noeud sinusal et auriculo-ventriculaire. bloquants des canaux calciques
Classification de Vaughan Williams des antiarythmiques.

 

Réalisation et dérivations d' un E.C.G.